1. 9. 2022
Dobrý den pane profesore, média jsou teď plná toho, že celá serotoninová teorie deprese je falešná a že deprese se serotoninem vůbec nesouvisí. Co na to psychiatři? Karel Černý, Praha
Původcem této spíše mediální než odborné senzace je Joanna Moncrieffová z psychiatrické katedry londýnské University College, která je známou kritičkou biologické psychiatrie, konkrétně psychofarmakologie. Spolu s několika spoluautory uveřejnila 20. července tohoto roku v časopise Molecular Psychiatry přehledovou práci, ze které vyplývá, že hladiny serotoninu v plazmě a vlastně i v mozku s depresí nijak nesouvisejí. Odborníky to celkem nepřekvapuje, protože nikdy nesdíleli laickou představu serotoninu jako jakéhosi hormonu, kterého je v tělesných tekutinách či v mozku při depresi málo a jeho dodáním se nálada upraví. Zjednodušená serotoninová hypotéza deprese byla už dávno opuštěna a Moncrieffová se v tomto ohledu vlamuje do otevřených dveří. Deprese je ve skutečnosti velmi různorodý syndrom, který se může rozvinout z různých příčin, jež se na něm navíc mohou podílet ve velmi rozličné míře, od genů přes denní biorytmy a poruchy neuronálních sítí a neurotransmiterů jako je dopamin, noradrenalin, serotonin či glutamát, až po zánět, hormonální poruchy a odolnost vůči stresu, tedy tomu, jak vám jde život. Ne všechno je tedy serotonin. Navíc to, že hladiny serotoninu jsou u deprese často normální, vůbec neznamená, že by jeho ovlivňování nemohlo mít antidepresivní účinky. Ty jsou mimochodem dobře prokazatelné minimálně u 50-60% nemocných. Představa „nedostatku serotoninu“ u deprese je asi tak naivní jako představa, že bolest kloubů je způsobena nedostatkem Ibalginu, streptokoková angína nedostatkem penicilínu a zvýšená teplota nedostatkem acylpyrinu. V psychiatrii by takovým příkladem mohla být bipolární porucha coby důsledek nedostatku lithia či valproátu v krvi. Tyto triviální představy vycházejí jak z poruch, jež skutečně vznikají nějakou karencí (nedostatkem), jako jsou kurděje při nedostatku vitaminu C či beri-beri (letargie, únava a postižení různých systémů) při hypovitaminóze B1, tak z hypofunkce různých žláz, jako je hypotyreóza (nedostatečný výdej hormonu tyreotropinu nebo tyroxinu a trijodtyroninu) či Addisonova choroba (nízká produkce hormonů nadledvinek). Představy terapeutické kompenzace nějakého nedostatku jsou snadno pochopitelné a tudíž nakažlivé, proto se jich s chutí chopí literáti a média. Serotonin se zásluhou P. D. Kramera (Listening to Prozac) a M. Houellebecqa (Serotonin) dostal i do „velké“ literatury. Deprese je však jiný případ. Právě proto, že deprese není jen o nedostatku serotoninu, tak na ni působí i modality, jež ovlivňují noradrenalin, dopamin či glutamát, a dokonce halucinogeny, stimulace mozkových struktur jako nucleus accumbens či předního cingula, léčba světlem (fototerapie) a nespavostí (!), synchronizace cirkadiánních biorytmů, elektrokonvulze, repetitivní transkraniální magnetická stimulace, nemluvě o psychoterapii. To, že stále ještě mluvíme o serotoninové hypotéze, je z části vinou reklam farmaceutického průmyslu, a zčásti zásluhou doložitelné účinností serotoninových antidepresiv SSRI a SNRI. Jenže tato antidepresiva nezvyšují jen obrat a dostupnost serotoninu, nýbrž ovlivňují také neuroplasticitu a růst neuronů. Bylo by tedy velmi zavádějící odvozovat ze závěrů uvedené práce, že „SSRI nejsou účinná, protože hladiny serotoninu u deprese jsou většinou normální.“ Takže se vlastně nic neděje.