24. 10. 2002
Je možné, že jednorázové užití extáze může způsobit Parkinsonovu chorobu, jak tvrdí vědci z Univerzity Johna Hopkinse v Baltimoru? Při tom, kolik mladých lidí každý víkend tuto populární drogu užívá, by to mohlo mít nedozírné následky. (Dan Hrubý)
Otázka, zda „exstasy“ působí jako nervový jed na dopaminergní nervové buňky, jejichž poškození se projevuje pohybovými poruchami známými jako parkinsonismus, se řeší již delší dobu. Tato droga, chemicky 3,4-metylendioxymetamfetamin (MDMA, hovorově též MDA, ADAM, XTC, extáze) patří spolu s analogy fentanylu („china white“) a meperidinu (syntetický heroin) mezi tzv. designer drugs, tedy pokoutně vyráběné látky, jejichž čistotou a složením si nemůže uživatel většinou být jist. MDMA má účinky hlavně na mozkový serotonin, podobně jako LSD, ale bez jeho halucinogenních vlastností. Vede k zostřenému sebeuvědomění a prolomení komunikačních bariér. Mezi nežádoucí účinky patří zrychlený tep, zvýšený krevní tlak, panické stavy, úzkost, poruch spánku, podezřívavost až paranoidita, závislost (bažení, „craving“) a následná deprese. Když se prvně objevily příznaky parkinsonismu po požití extáze, mělo se za to, že jde o důsledek příměsi pouliční verze meperidinu, MPPP. Při jeho pokoutné syntéze totiž vzniká buď vinou příliš nízkého pH nebo vysoké teploty látka MPTP (1-metyl-4-fenyl-1,2,5,6-tetrahydropyridin), která je průmyslovým jedem ničícím nervové dopaminergní buňky v substantia nigra, tedy v té části mozku, která se podílí na regulaci pohybů a její poškození vede k projevům Parkinsonovy choroby. Neurotoxicita MPTP byla dobře známá, a tak se mělo za to, že v případě extáze může za parkinsonismus spíše MPTP než MDMA. Argumentovalo se také tím, že přímý účinek MDMA na dopamin není velký a že tisíce lidí i zvířat užívaly drogu bez následků. Letos však této idyle zasadil ránu článek v časopise Science, který podává zprávu o pečlivě vedeném výzkumu vlivu extáze na dopaminergní buňky mozku. Autorům se neurotoxický vliv extáze vskutku podařilo prokázat, zejména při opakovaném podání extáze krátce po sobě. Oponenti sice upozorňují na odlišnosti modelu na opicích a situace u lidí, včetně toho, že výzkumníci extázi zvířatům píchali zatímco lidé ji většinou polykají, nicméně zobrazovacími metodami se podařilo ničení buněk po MDMA přímo uvidět. Zdá se tedy, že spor je vyřešen a viníkem není pouze „špína“ MPTP. Pro potenciální uživatele drogy to tedy znamená, že si nemohou být jisti, zda se dříve či později u nich nevyvine toxinem způsobená Parkinsonova choroba. Zda se tak stane, záleží na typu a „timingu“ podání a určitě na odolnosti mozku, včetně produkce ochranně působících nervových růstových faktorů. Než to v neurovědách prozkoumáme, doporučoval bych rekreovat se méně chemicky.